Dejstvo je, da je novi sev tu. To ni nič posebnega, saj virusi ves čas mutirajo. Encimi, ki skrbijo za podvojevanje DNK ali RNK, niso preveč natančni, zato se približno vsakih milijon ponovitev prikrade v kopijo kakšna napaka. Ker ima človeško telo ob okužbi milijarde virusov, to ni redek pojav. Večina mutacij je nekoristnih oziroma škodljivih, zato se nikamor ne razširijo. Vsake toliko časa pa se zgodi, da je mutacija koristna za virus, zato se deduje in razširi. Tako se je zgodilo tudi z britansko mutacijo, ki se je začela širiti po južni Angliji. Kasneje so ta sev odkrili še v Italiji, Avstraliji in na Islandiji, Nizozemskem ter Danskem, kamor je po do sedaj zbranih podatkih pripotoval z Otoka. Povsem možno pa je tudi, da je virus mutiral kod drugod, a so ga Britanci pač prvi odkrili.
To ni prva mutacija. Virus, ki se je začel širiti na Kitajskem lanskega decembra, je vmes doživel že nekaj iteracij in ni več najbolj zastopana inačica. Mutacija D614G se je v Evropi zgodila že februarja in je trenutno najbolj razširjeni sev, kasneje pa se je v Evropi razširila še mutacija A222V iz Španije. A vendarle je nova britanska varianta nenavadna po tem, da je bistveno bolj mutirana kakor ostale mutacije. Za zdaj ni nobenih indicev, da bi bila nova varianta nevarnejša, se pa hitreje širi. Vsebuje 17 sprememb v genskem zapisu (14 mutacij in 3 delecije), med katerimi vse niti niso nove. Znamenita delecija H69/V70 je na primer znana tudi iz seva, ki je okužil kune na Danskem.
Novi sev ima ime ARS-CoV-2 VUI 202012/01. Do 13. decembra so opazili 1108 primerov okužbe s tem sevom. Ocenjujejo, da se je začel širiti vsaj septembra, a so ga neizpodbitno dokazali šele decembra med epidemiološkimi in virološkimi preiskavami. V Veliki Britaniji sekvencirajo 5-10 odstotkov pozitivnih primerov, med njimi pa je bilo v jugovzhodni Angliji med 5. decembrom in 13. decembrom 50 odstotkov okužb z novim sevom. Retrospektivna analiza je pokazala, da se je virus pojavil 20. septembra v Kentu. Ena izmed mutacij je na delu virusa, ki se pripenja na celice (receptor binding domain), kar vzbuja dodatno skrb, a Svetovna zdravstvena organizacija za zdaj ugotavlja, da obstoječe mutacije nimajo vpliva na nevarnost virusa.
Ključni vprašanji, ki se še pojavljata, sta zanesljivost testov PCR in učinkovitost cepiva. Obstoječa cepiva vsebujejo modificirano RNA, ki kodira za rog (spike protein) na površini virusa. Ta je ključen za vstop virusa v celico, zato bistvenih mutacij tu ni pričakovati. Manjše mutacije pa niso problematične, ker ob cepljenju človeško telo izdela različna protitelesa, ki zaznavajo različne dele tega proteina. Zato je z veliko verjetnost možno trditi, da je cepivo še vedno delujoče. Podobno velja za ljudi, ki so bolezen preboleli, možno pa je, da se bo nekoliko zmanjšala učinkovitost koktajla protiteles. Mimogrede, gensko zaporedja mRNA v cepivu je javno dostopno. V primerjavi z genskim zapisom v virusu je približno tretjina nukleotidov spremenjenih, s čimer so dosegli večjo stabilnost, ne da bi spremenili genski zapis - različni kodoni namreč kodirajo iste aminokisline.
Glede testov PCR pa Svetovna zdravstvena organizacija poziva, naj izvajalci preverijo, katere gene v genomu virusa nek komercialni komplet detektira. V večini primerov se preverja več različnih genov (z različnimi začetnimi oligonukleotidi), zato težav ni pričakovati. Seveda pa je ob nadaljnjih mutacijah možno poslabšanje napovedi, tako z vidika cepiv (kar na primer poznamo pri gripi) kakor tudi pri testih PCR za odkrivanje virusa. K sreči so moderna cepiva na osnovi mRNA modularna, zato lahko vanje enostavno naložimo novo gensko zaporedja za nov sev.
Dejstvo je, da živa bitja mutirajo - sicer bi bili še vedno vsi enoceličarji. Čim več ljudi ko virus okuži, tem več priložnosti ima za mutacijo, zlasti v ljudeh z oslabljenim imunskim sistemom. Več mutacij virusa v pandemiji je zato povsem pričakovan razvoj dogodkov. Prav tako je logično, da bodo prevladovali bolj virulentni in manj nevarni sevi. Ni pa še jasno, zakaj je novi sev bolj nalezljiv.
